Нарушение тромбоцит-лейкоцитарного взаимодействия и повышение уровня Р-селектина как возможные причины резистентности к ацетилсалициловой кислоте у пациентов до и после коронарного шунтирования : научное издание | Научно-инновационный портал СФУ

Нарушение тромбоцит-лейкоцитарного взаимодействия и повышение уровня Р-селектина как возможные причины резистентности к ацетилсалициловой кислоте у пациентов до и после коронарного шунтирования : научное издание

Тип публикации: статья из журнала

Год издания: 2023

Идентификатор DOI: 10.24022/1997-3187-2023-17-2-237-246

Ключевые слова: acetylsalicylic acid, clopidogrel, aggregation, platelets, aortocoronary bypass, ацетилсалициловая кислота, клопидогрел, агрегация, тромбоциты, коронарное шунтирование

Аннотация: Цель. Изучить показатели межклеточного взаимодействия: тромбоцит-тромбоцит, тромбоцит-лейкоцит; уровень экспрессии Р-селектина у резистентных и чувствительных к ацетилсалициловой кислоте (АСК) пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) до и после коронарного шунтирования (КШ).Материал и методы. В исследование включены 76 пациентов со стенокардией II-IV функциональных классов, которым планировалось проведение КШ. За сутки до проведения КШ без антиагрегантной терапии и на 8-10-е сутки после КШ на фоне приема антиагрегантной терапии выполнены: развернутый и биохимический анализы крови, определение резистентности к АСК, оптическая агрегатометрия, проточная цитометрия. Резистентность к АСК определялась при уровне агрегации тромбоцитов с арахидоновой кислотой 20% и более до или после КШ. Проточная цитометрия проводилась для выделения из периферической крови тромбоцитов (CD41), моноцитов (CD14, CD16) и определения степени клеточной адгезии тромбоцитов, уровня экспрессии Р-селектина на тромбоцитах (CD62P).Результаты. По данным настоящего исследования, 25 (32,9%) пациентов с ИБС резистентны к АСК. У чувствительных к АСК пациентов количество агрегатов моноцитов с тромбоцитами СD62P выше на 8-10-е сутки после КШ по сравнению с резистентными к АСК (85,47 [50,34-95,86] против 43,90 [20,85-56,14], p=0,002). Время общей анестезии положительно коррелировало с агрегационной активностью тромбоцитов (ρ=0,507, р=0,000). Количество межклеточных агрегатов было значимо выше у пациентов на 8-10-й день после КШ в сравнении с показателями до КШ (тромбоцит+нейтрофил, у.е. (10,90 [5,540-55,10] против 57,50 [15,85-137,00], р=0,000), тромбоцит+-нейтрофил, % (19,24 [11,56-30,43] против 24,49 [12,72-48,08], р=0,002), тромбоцит CD62P+нейтрофил, % (70,51[42,85-87,09] против 76,06 [66,02-92,40], р=0,014) и тромбоцит CD62P+моноцит, % (4,97 [0,96-20,02] против 8,25[2,78-32,51], р=0,022)).Заключение. У резистентных к АСК пациентов снижается количество моноцит-тромбоцитарных агрегатов, что говорит о нарушениях межклеточного взаимодействия. Objective. Studying the parameters of intercellular interaction: platelet-platelet, platelet-leukocyte; the level of expression of P-selectin in resistant and sensitive to acetylsalicylic acid (ASA) patients with coronary artery disease (CAD) before and after coronary bypass surgery (CABG).Material and methods. 76 patients with functional class II-IV angina pectoris a day before CABG and on the 8th-10th day after CABG without and with antiplatelet therapy accordingly underwent: clinical and biochemical labs, resistance to ASA, optical aggregatometry, flow cytometry. Resistance to ASA was determined at the level of platelet aggregation with arachidonic acid ≥20%. Flow cytometry was performed to isolate platelets (CD41), monocytes (CD14, CD16), determination the cell adhesion of platelets and the expression of P-selectin on platelets (CD62P).Results. In the research 25 (32.9%) of patients were resistant to ASA. In patients sensitive to ASA the aggregates monocytes+platelets CD62P were higher on the 8th-10th day after CABG compared with those resistant to ASA (85.47 [50.34-95.86] vs. 43.90 [20.85-56.14], p=0.002). The time of general anesthesia positively correlated with platelet aggregation activity (ρ=0.507, р=0.000). Intercellular aggregates were significantly higher on the 8th-10th day after CABG compared with the indicators before CABG (platelets+neutrophil, c.u. (10.90 [5.54-55.10] vs. 57.50 [15.85-137.00],p=0.000), platelet+neutrophil, % (19.24 [11.560-30.43] vs. 24.49 [12.72-48.08], p=0.002), platelet CD62P+neutrophil,% (70.51 [42.85-87.09] vs. 76.06 [66.02-92.40], p=0.014), platelet CD62P+monocyte, % (4.97 [0.96-20.02] vs. 8.25[2.78-32.51], p=0.022)).Conclusion. In patients after CABG intercellular interaction was increased, which may be due to the influence of surgery.

Ссылки на полный текст

Издание

Журнал: Креативная кардиология

Выпуск журнала: Т.17, 2

Номера страниц: 237-246

ISSN журнала: 19973187

Место издания: Москва

Издатель: Национальный медицинский исследовательский центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева Минздрава РФ

Персоны

  • Гринштейн Юрий Исаевич (ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России)
  • Косинова Александра Александровна (ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России)
  • Мальцева Анна Николаевна (ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России)
  • Шаврина Екатерина Олеговна (ФГБНУ «Федеральный исследовательский центр “Красноярский научный центр Сибирского отделения Российской академии наук”», «Научно-исследовательский институт медицинских проблем Севера»)
  • Савченко Андрей Анатольевич (ФГБНУ «Федеральный исследовательский центр “Красноярский научный центр Сибирского отделения Российской академии наук”», «Научно-исследовательский институт медицинских проблем Севера»)
  • Субботина Татьяна Николаевна (ФГБУ «Федеральный Сибирский научно-клинический центр Федерального медико-биологического агентства»)

Вхождение в базы данных

Информация о публикациях загружается с сайта службы поддержки публикационной активности СФУ. Сообщите, если заметили неточности.

Вы можете отметить интересные фрагменты текста, которые будут доступны по уникальной ссылке в адресной строке браузера.