ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ НЕЙТРОФИЛЬНЫХ ГРАНУЛОЦИТОВ И СОСТОЯНИЕ ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ДЕСТРУКТИВНЫМ ПАНКРЕАТИТОМ : научное издание | Научно-инновационный портал СФУ

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ НЕЙТРОФИЛЬНЫХ ГРАНУЛОЦИТОВ И СОСТОЯНИЕ ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ДЕСТРУКТИВНЫМ ПАНКРЕАТИТОМ : научное издание

Перевод названия: FUNCTIONAL ACTIVITY OF NEUTROPHILS AND HEMOSTASIS PATTERN IN PATIENTS WITH ACUTE DESTRUCTIVE PANCREATITIS

Тип публикации: статья из журнала

Год издания: 2018

Ключевые слова: острый панкреатит, нейтрофилы, гемостаз, функциональная активность, фагоцитоз, респираторный взрыв, acute pancreatitis, neutrophils, hemostasis, functional activity, phagocytosis, Respiratory burst

Аннотация: Целью исследования явилось изучение взаимосвязи между показателями функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов и гемостаза у больных острым деструктивным панкреатитом (ОДП). Обследовано 33 больных ОДП. В качестве контроля обследовано 35 здоровых людей аналогичного возрастного диапазона. Уровень фагоцитоза нейтрофилов определяли методом проточной цитометрии с помощью FITC-меченого стафилококкового белка А. Подсчитывали процент флуоресцирующих нейтрофилов (определяли как фагоцитарный индекс) и средний уровень флуоресценции клеток (фагоцитарное число). Состояние респираторного взрыва нейтрофильных гранулоцитов исследовали с помощью хемилюминесцентного анализа. У всех обследованных также исследовали состояние коагуляционного и сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Обнаружено, что у больных ОДП при понижении количества фагоцитирующих нейтрофилов в крови наблюдается снижение интенсивности респираторного взрыва в клетках. Причем спонтанный и индуцированный синтез первичных активных форм кислорода (АФК) в нейтрофилах при ОДП реализуется быстрее, чем у здоровых людей, но интенсивность его значительно ниже. Максимум уровня спонтанного и индуцированного синтеза вторичных АФК в нейтрофилах больных значительно выше, чем у здоровых людей, но быстрый его спад в целом характеризует недостаточность респираторного взрыва в клетках. Снижение фагоцитарной активности нейтрофилов и особенности кинетики синтеза первичных и вторичных АФК может определяться действием поступивших в кровоток ферментов поджелудочной железы и, соответственно, нарушением функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов. Со стороны гемостаза у больных ОДП обнаружены нарушения только в коагуляционном звене, которые определяются повышением содержания фибриногена, растворимых фибрин-мономерных комплексов и Д-димера в плазме крови при снижении уровня антитромбина III. Подобное изменение содержания показателей коагуляционного звена гемостаза характерно для воспалительных процессов и свидетельствует об активации коагуляционного каскада и о риске возникновения септических осложнений. У больных ОДП значительно увеличивается количество корреляционных связей между показателями функциональной активности нейтрофилов и параметрами гемостаза. Выявленные взаимосвязи при ОДП отражают сонаправленность изменений функциональной активности нейтрофилов (по показателям фагоцитоза и респираторного взрыва) и свертывающей системы крови (по показателям коагуляционного и сосудисто-тромбоцитарного звена). Изменение функциональной активности нейтрофилов и состояния гемостаза при ОДП, а также особенности взаимосвязи их показателей между собой характеризуют патогенез заболевания и определяют механизмы развития осложнений. The aim of present study was to investigate relationships between indicators of functional activity of neutrophilic granulocytes, and hemostasis parameters in patients with acute destructive pancreatitis (ADP). The study included thirty-three patients with ADP. 35 healthy persons were examined as a control group. The phagocytosis level in neutrophils was determined by flow cytometry using FITC-labeled staphylococcal protein A. We have calculated the percentage of fluorescent neutrophils as phagocytic index, and average cell fluorescence assumed phagocytic number. The intensity of respiratory burst observed in neutrophil samples was evaluated using chemiluminescence assay. All the persons under study were also tested for blood coagulation and vascular-platelet hemostasis. It was found that the ADP patients with decreased number of phagocytic neutrophils in the blood showed a decrease in respiratory burst intensity in the neutrophils. Moreover, spontaneous and induced synthesis of the primary reactive oxygen species (ROS) in neutrophils of ADP patients proceeded faster than in healthy people, but its intensity was much lower. The maximal level of spontaneous and induced synthesis of secondary ROS in neutrophils of patients was significantly higher than in healthy individuals, but its rapid may be generally characterized by insufficient respiratory burst in these patients. A reduced neutrophil phagocytic activity and kinetic characteristics of primary and secondary ROS synthesis may be attributed to the effects produced by pancreatic enzymes entering blood flow which may alter functional activity of the blood neutrophils. Concerning hemostasis in patients with ADP, some disturbances were found only in the coagulation link which seem to depend on increase in fibrinogen, soluble fibrin monomer complexes and D-dimer in blood plasma, along with reduced antithrombin III levels. Such a change in blood coagulation indexes is typical to inflammatory processes and presumes activation of the coagulation cascade and higher risk of septic complications. In patients with ADP, we have found a significantly increased number of correlations between indicators of functional activity of neutrophils and hemostasis parameters. This analysis revealed a relationship by the patients with ADP reflect some unidirectional changes in functional activity of neutrophils (as phagocytosis and respiratory burst), and blood coagulation parameters (as blood clotting and vascular/platelet links). The changes in functional activity of neutrophils and the state of hemostasis in the ADP patients, as well as correlations between their alterations are omvolved into the pathogenesis of this disorder, and determine potential mechanisms for evolving complications.

Ссылки на полный текст

Издание

Номера страниц: 551-560

Авторы

  • Савченко А.А. (ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет имени проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Министерства здравоохранения РФ)
  • Борисов А.Г. (ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет имени проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Министерства здравоохранения РФ)
  • Здзитовецкий Д.Э. (ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет имени проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Министерства здравоохранения РФ)
  • Кудрявцев Игорь Владимирович (ГБОУ ВПО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени акад. И.П. Павлова» Министерства здравоохранения РФ)
  • Медведев А.Ю. (КГБУЗ «Красноярская межрайонная клиническая больница скорой медицинской помощи имени Н.С. Карповича»)
  • Гвоздев И.И. (ФГБНУ «Федеральный исследовательский центр „Красноярский научный центр Сибирского отделения Российской академии наук“», обособленное подразделение «НИИ медицинских проблем Севера»)
  • Мошев А.В. (ФГБНУ «Федеральный исследовательский центр „Красноярский научный центр Сибирского отделения Российской академии наук“», обособленное подразделение «НИИ медицинских проблем Севера»)

Вхождение в базы данных

Информация о публикациях загружается с сайта службы поддержки публикационной активности СФУ. Сообщите, если заметили неточности.

Вы можете отметить интересные фрагменты текста, которые будут доступны по уникальной ссылке в адресной строке браузера.