Участие мутантных генов в патогенезе острого идиопатического панкреатита | Научно-инновационный портал СФУ

Участие мутантных генов в патогенезе острого идиопатического панкреатита

Перевод названия: Participation of mutant genes in the pathogenesis of the idiopathic pancreatitis

Тип публикации: статья из журнала

Год издания: 2011

Ключевые слова: acute pancreatitis, pathogenesis, genes, mutations, острый панкреатит, патогенез, гены, мутации

Аннотация: Проведен анализ распределения полиморфных вариантов генов катионного трипсиногена (PRSS1), ингибитора трипсина (SPINK1), регулятора муковисцидоза (CFTR), генов глутатион-S-трансфераз M1 (GSTM1) и T1 (GSTT1) в группе больных острым идиопатическим панкреатитом (32 пациента) в сравнении с группой здоровых доноров (69 человек). В популяции г. Красноярска полиморфные варианты гена GSTM1 зафиксированы у 31,25% больных отеч- ным панкреатитом и у 9,4% больных панкреонекрозом. Деструктивная форма диагностирована у 28,1% пациентов. У пациентов с идиопатическим панкреатитом риск развития тяжелой формы заболевания в 33,3% случаев обуслов- лен изолированными мутациями гена ингибитора трипсина. Мутации гена катионного трипсиногена в сочетании с полиморфными вариантами генов SPINK1, GSTM1, CFTR являются летальными генетическими детерминантами, определяющими неблагоприятное течение деструктивного процесса. The analysis of distribution of polymorphic variants of the genes of the cationic tripsinogen (PRSS1), inhibitor of tripsin (SPINK1), regulator of the cystic fibrosis (CFTR) and genes of glutathione-S-transferase M1 (GSTM1) and T1 (GSTT1) is carried out. This research was held according to the group of people, who have the disease of idiopathic pancreatitis (32 people). This group of people was compared with the donors (69 people). The gene mutation exists under the condition of the appearing of the acute idiopathic pancreatitis. In Krasnoyarsk 31,25% patients, who have the acute pancreatitis and 9,4% of patients with pancreatonecrosis have polymorphic variants of the gene GSTM1. The destructive form of the pancreatitis is diagnosed for 28,1% of patients. Patients with idiopathic pancreatitis have the risk of development of the heavy form of the disease in 33,3% of cases is caused by the isolated mutations of a gene inhibitor of tripsin. The mutations of the gene of cation tripsinogen in a combination with the polymorphic variants of genes SPINK1, GSTM1, CFTR are lethal genetic determinants defining an adverse current of the destructive process.

Ссылки на полный текст

Издание

Журнал: Вестник экспериментальной и клинической хирургии

Выпуск журнала: 3

Номера страниц: 446-449

ISSN журнала: 2070478X

Место издания: Воронеж

Издатель: Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Воронежский государственный медицинский университет имени Н.Н. Бурденко" Министерства здравоохранения Российской Федерации

Авторы

  • Винник Юрий Семенович (Красноярский государственный медицинский университет им. профессора В.Ф.Войно-Ясенецкого)
  • Первова Ольга Владимировна (Красноярский государственный медицинский университет им. профессора В.Ф.Войно-Ясенецкого)
  • Черданцев Дмитрий Владимирович (Красноярский государственный медицинский университет им. профессора В.Ф.Войно-Ясенецкого)
  • Титова Надежда Митрофановна (Сибирский Федеральный университет)

Вхождение в базы данных

Информация о публикациях загружается с сайта службы поддержки публикационной активности СФУ. Сообщите, если заметили неточности.

Вы можете отметить интересные фрагменты текста, которые будут доступны по уникальной ссылке в адресной строке браузера.