Спирт холестерин, биологическая роль на ступенях филогенеза, механизмы ингибирования синтеза стерола статинами, факторы фармакогеномики и диагностическое значение холестерина липопротеинов низкой плотности | Научно-инновационный портал СФУ

Спирт холестерин, биологическая роль на ступенях филогенеза, механизмы ингибирования синтеза стерола статинами, факторы фармакогеномики и диагностическое значение холестерина липопротеинов низкой плотности

Тип публикации: статья из журнала

Год издания: 2015

Ключевые слова: полиеновые жирные кислоты, saturatedfatty acid, cholesterol, statins, Polyenoic fatty acid, palmitic acid, холестерин, статины, насыщенные жирные кислоты, пальмитиновая кислота, Saturated fatty acid, fatty acid, hydroxymethylglutaryl coenzyme A reductase inhibitor, low density lipoprotein cholesterol, animal, biosynthesis, chemistry, genetics, human, metabolism, pharmacogenetics, Animals, Cholesterol, LDL, Fatty Acids, Humans, Hydroxymethylglutaryl-CoA Reductase Inhibitors

Аннотация: Гиполипидемическое действие статинов реализовано путем ингибирования в эндоплазматической сети гепатоцитов синтеза локального пула спирта холестерина (ХС), который перед секрецией в гидрофильную среду крови липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) покрывает полярным монослоем из фосфатидилхолинов и ХС всю гидрофобную массу триглицеридов (ТГ). И чем меньше монослой между ферментом, липазой и субстратом ТГ содержит ХС, тем параметры гидролиза пальмитиновых и олеиновых ЛПОНП более высокие. Последовательность действия статинов следующая: блокада синтеза в гепатоцитах и понижение в плазме крови содержания неэтерифицированного ХС; активация гидролиза ТГ в пальмитиновых и олеиновых ЛПОНП, формирование лигандных ЛПОНП и поглощение их инсулинзависимыми клетками путем апоЕ/В-100-эндоцитоза; активация гидролиза ТГ в линолевых и линоленовых ЛПОНП, формирование лигандных липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и поглощение их клетками путем апоВ-100-эндоцитоза; понижение содержания в крови полиеновых жирных кислот (ПНЖК), эквимольно этерифицированных спиртом ХС, полиэфиров ХС, снижение уровня ХС-ЛПНП. Афизиологичное воздействие нарушенной биологической функции трофологии (питания) на метаболизм жирных кислот (ЖК) в популяции не устранить приемом медикаментов; необходимо устранить афизиологичное воздействие внешней среды. Для снижения частоты заболевания сердечно-сосудистой системы, надо снизить в пище содержание насыщенных ЖК, в первую очередь пальмитиновой насыщенной ЖК (НЖК), транс-форм ЖК, пальмитолеиновой ЖК до физиологичных величин и в той же мере повысить содержание ПНЖК. НЖК блокируют поглощение клетками ПНЖК. Атеросклероз - дефицит в клетках ПНЖК при избытке пальмитиновой НЖК. The hypolipidemic effect of statins is realized by inhibition of synthesis of local pool of cholesterol spirit in endoplasmic net of hepatocytes. The cholesterol spirit covers all hydrophobic medium of triglycerides with polar mono layer ofphosphatidylcholines and cholesterol spirit prior to secretion of lipoproteins of very low density into hydrophilic medium. The lesser mono layer between lipase enzyme and triglycerides substrate contains of cholesterol spirit the higher are the parameters of hydrolysis ofpalmitic and oleic lipoproteins of very low density. The sequence of effect of statins is as follows: blocking of synthesis in hepatocytes and decreasing of content of unesterified cholesterol spirit in blood plasma; activation of hydrolysis of triglycerides in palmitic and oleic lipoproteins of very low density; formation of ligand lipoproteins ofvery low density and their absorption by cells by force of apoB-100 endocytosis; decreasing in blood of content of polyenoic fatty acids, equimolar esterified by cholesterol spirit, polyethers of cholesterol spirit and decreasing of level of cholesterol spirit-lipoproteins of very low density. There is no way to eliminate aphysiological effect of disordered biological function of trophology (nutrition) on metabolism of fatty acids in population by means ofpharmaceuticals intake. It is necessary to eliminate aphysiological effect of environment. To decrease rate of diseases of cardiovascular system one has to decrease in food content of saturatedfatty acids and in the first instance palmitic saturatedfatty acid, trans-form fatty acid, palmitoleic fatty acids up to physiological values and increase to the same degree the content ofpolyenoic fatty acids. The saturatedfatty acids block absorption of polyenoic fatty acids by cells. The atherosclerosis is a deficiency of polyenoic fatty acids under surplus of palmitic saturatedfatty acid.

Ссылки на полный текст

Издание

Журнал: Клиническая лабораторная диагностика

Выпуск журнала: Т. 60, 4

Номера страниц: 4-13

ISSN журнала: 08692084

Место издания: Москва

Издатель: Открытое акционерное общество Издательство Медицина

Авторы

  • Титов Владимир Николаевич (ФГБУ Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава России)
  • Котловский М.Ю. (ГОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет им. В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздрава России)
  • Покровский А.А. (ФГАОУ ВПО «Сибирский федеральный университет»)
  • Котловская О.С. (ГОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет им. В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздрава России)
  • Оседко А.В. (ГОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет им. В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздрава России)
  • Оседко О.Я. (ГОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет им. В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздрава России)
  • Титова Н.М. (ФГАОУ ВПО «Сибирский федеральный университет»)
  • Котловский Ю.В. (ФГАОУ ВПО «Сибирский федеральный университет»)
  • Дыгай А.М. (Томский НИИ фармакологии СО РАМН)

Вхождение в базы данных

Информация о публикациях загружается с сайта службы поддержки публикационной активности СФУ. Сообщите, если заметили неточности.

Вы можете отметить интересные фрагменты текста, которые будут доступны по уникальной ссылке в адресной строке браузера.